Un estudio en ratones sugiere que el COVID-19 aumenta el riesgo de Parkinson 

• El cerebro sería más susceptible a la toxina que induce la pérdida de células nerviosas propia de la enfermedad
• Ocurre también con la gripe; el hallazgo puede ayudar a anticiparse a las consecuencias de estos virus a largo plazo

Escáneres cerebrales, en una imagen de archivo.

Un estudio realizado en ratones muestra que el virus SARS-CoV-2, responsable del COVID-19, podría aumentar el riesgo de degeneración cerebral que se observa en la enfermedad de Parkinson.

La investigación de la Universidad Thomas Jefferson sugiere el cerebro sería más susceptible a la toxina que induce la pérdida de células nerviosas propia de este trastorno degenerativo.

"El Parkinson es una enfermedad rara que afecta al 2% de la población mayor de 55 años, por lo que el aumento del riesgo no es necesariamente una causa de pánico", ha afirmado Richard Smeyne, autor principal del artículo publicado en la revista Movement Disorders y director del Centro Integral de la Enfermedad de Parkinson y Trastornos del Movimiento de Jefferson en el Instituto de Neurociencia Vickie y Jack Farber.

"Entender cómo el coronavirus impacta en el cerebro puede ayudar a prepararnos para las consecuencias a largo plazo de esta pandemia", ha añadido.

La relación de virus y Parkinson no es nueva: tras la pista de la gripe

Niebla cerebral, dolores de cabeza e insomnio son algunos de los síntomas neurológicos que los médicos han observado en los pacientes con COVID-19. Pero las secuelas neurológicas tras una infección vírica no son nuevas. De hecho, tras la pandemia de gripe de 1918, los pacientes tardaron casi una década en presentar el síndrome neurológico denominado "parkinsonismo post-encefálico". Sin embargo, los mecanismos por los que los virus impactan en el cerebro son poco conocidos.

Esta nueva investigación se basa en pruebas anteriores de laboratorio que había llevado a cabo también Richard Smeyne. Sus resultados demostraron que los virus pueden hacer que las células cerebrales o las neuronas sean más susceptibles de sufrir daños o morir.

En dicho estudio anterior, los investigadores encontraron que los ratones infectados con la cepa H1N1 de la gripe, responsable de la pandemia de gripe de 2009, eran más susceptibles al MPTP, una toxina que se sabe que induce algunos de los rasgos característicos del Parkinson: principalmente, la pérdida de neuronas productoras de dopamina y el aumento de la inflamación en los ganglios basales, una región del cerebro que es fundamental para el movimiento.

Estos primeros hallazgos en ratones se ratificaron luego en humanos por investigadores de Dinamarca. Según sus resultados, la gripe casi duplicaba el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson en los 10 años siguientes a la infección inicial.

Los hallazgos de la gripe se repiten con el COVID-19

En el estudio actual, los investigadores utilizaron ratones modificados genéticamente para expresar el receptor humano ACE-2, que el virus SARS-CoV-2 utiliza para acceder a las células de nuestras vías respiratorias. Estos ratones fueron infectados de COVID-19 y se esperó a que se recuperaran.

Alrededor del 80% de los ratones sobrevivieron y, 38 días después de que se recuperaran, se inyectó a un grupo una dosis baja de la toxina MPTP que normalmente no causaría ninguna pérdida de neuronas. El grupo de control recibió solución salina. Dos semanas después, se sacrificaron los animales y se examinaron sus cerebros.

“Smeyne: "El virus en sí no mata las neuronas, pero las hace más susceptibles a un 'segundo golpe'"“

Los investigadores descubrieron que la infección con COVID-19 por sí sola no tenía ningún efecto sobre las neuronas dopaminérgicas de los ganglios basales. Sin embargo, los ratones a los que se les administró la dosis baja de MPTP después de recuperarse de la infección mostraron el patrón clásico de pérdida de neuronas que se observa en la enfermedad de Parkinson. Este aumento de la sensibilidad después de la infección por COVID-19 fue similar a lo que se vio en el estudio de la gripe; esto sugiere que ambos virus podrían inducir un aumento equivalente del riesgo de desarrollar Parkinson.

"Pensamos en una hipótesis de 'multigolpe' para el Parkinson: el virus en sí no mata las neuronas, pero las hace más susceptibles a un 'segundo golpe', como una toxina o una bacteria o incluso una mutación genética subyacente", explica el Dr. Smeyne.

Se sabe que tanto la gripe como el SARS-CoV2 provocan una "tormenta de citoquinas" o una sobreproducción de sustancias químicas proinflamatorias que pueden atravesar la barrera hematoencefálica y activar las células inmunitarias del cerebro: la microglía.

De hecho, los investigadores encontraron un mayor número de microglías activadas en los ganglios basales de los ratones que se recuperaron del SARS-CoV2 y recibieron MPTP. Aunque el mecanismo no se conoce del todo, los investigadores creen que el aumento de la microglía inflama los ganglios basales y provoca estrés celular. Esto reduce el umbral de las neuronas para soportar el estrés posterior.

Investigarán si las vacunas ayudan a mitigarlo

Ahora, los investigadores están planeando determinar si las vacunas pueden mitigar el aumento experimental de la patología de Parkinson vinculada a la infección previa de SARS-CoV-2. También están probando otras variantes del virus, así como dosis que corresponden a casos más leves en humanos.

Con todo, el doctor Richard Smeyne advierte: "es demasiado pronto para decir si veríamos lo mismo en humanos, dado que parece haber un desfase de cinco a diez años entre cualquier cambio en la manifestación clínica del Parkinson en humanos". Sin embargo, este desfase, asegura, podría utilizarse en nuestro beneficio. "Si resulta que el COVID-19 aumenta el riesgo de Parkinson, será una gran carga para nuestra sociedad y nuestro sistema sanitario. Pero podemos anticiparnos a ese reto avanzando en nuestro conocimiento de los posibles 'segundos golpes' y las estrategias de mitigación".