Una alteración en el feto y la placenta puede causar cardiopatías congénitas

• Estudian el proceso por el que se forman los vasos sanguíneos y el corazón
• Han conseguido detectar anomalías también a través de la sangre materna
• Es un trabajo del Vall d’Hebron Institut de Recerca y el Kings College U. Hospital

Las cardiopatías afectan a ocho de cada mil nacidos en todo el mundo

Una investigación ha detectado alteraciones en la angiogénesis de fetos humanos con cardiopatías congénitas que podrían contribuir al desarrollo de algunas de estas enfermedades. Así lo han determinado científicos del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) en colaboración con el Kings College University Hospital de Londres.

El hallazgo,  publicado en el European Heart Journal, puede permitir el desarrollo de  nuevas estrategias predictivas y nuevas terapias preventivas para estos  pacientes, según ha informado el VHIR en una nota.

Las cardiopatías congénitas en bebés

Las cardiopatías congénitas afectan a ocho de cada 1.000 nacidos en todo el mundo y solo se detectan en el 50% de los casos de forma prenatal. Las anomalías del corazón y las grandes arterias son los defectos congénitos más comunes, y una de las primeras causas de mortalidad neonatal. 

Pese a los avances significativos en el conocimiento de los mecanismos que determinan la formación del corazón, las causas de estas anomalías todavía se desconocen en la mayoría de los casos.

Sin embargo, este estudio ha presentado la primera evidencia de una angiogénesis anormal en el  tejido cardíaco de fetos con cardiopatías congénitas. La angiogénesis  juega un papel clave en el desarrollo embrionario, ya que es el proceso  fisiológico mediante el cual se forman los vasos sanguíneos y el  corazón.

Ante esta expresión anómala de los factores angiogénicos en el tejido  cardíaco, los investigadores se plantearon si estos marcadores también  podían observarse a través de la sangre materna y por lo tanto, en caso  positivo, resultar útiles para el cribado de mujeres con un feto afecto.

Estudio de 65 mujeres embarazadas

La segunda fase del estudio se llevó a cabo entre junio de 2010 y septiembre de 2012 en la Unidad de Medicina Fetal del HUVH en 65 mujeres embarazadas que portaban un feto con cardiopatía congénita.

Los investigadores determinaron los niveles en suero materno de PIGF, sFIt y endoglina soluble (sEng) en el segundo y tercer trimestre del embarazo para tratar de determinar si estos cambios estaban relacionados con los marcadores angiogénicos y antiangiogénicos del cordón umbilical fetal y los resultados perinatales.

Los resultados que se desprenden del estudio coinciden con la misma línea que los obtenidos en estudios animales y sugieren claramente que hay una excesiva señalización antiangiogénica en el periodo embriogénico. 

Esta señalización podría contribuir al desarrollo de algunas cardiopatías congénitas, precisamente aquellas en las cuales los grandes vasos o válvulas cardíacas son anormales, como en la Tetralogía de Fallot o en los defectos del septo auriculoventricular.

Según la investigadora principal del estudio, la doctora  Elisa Llurba, se ha podido demostrar que: "El problema no solo está en el feto; está en  la placenta y por este motivo vemos esta alteración de los factores  angiogénicos en la sangre de la madre durante la gestación”.

En este sentido, asegura que el presente trabajo “abre un campo en la predicción de estas enfermedades y en su prevención, ya que en un futuro podremos diagnosticar precozmente una enfermedad congénita con un análisis de sangre de la madre. De esta manera, si los marcadores indican la posibilidad de sufrir una enfermedad congénita, los especialistas en medicina fetal y los cardiólogos pediátricos podrán confirmar los resultados con una ecografía específica más detallada”.

Los investigadores del grupo de Medicina Materno-Fetal y del grupo del  CIBBIM-Nanomedicina en Enfermedades Lisosomales y Fisiopatología Celular han sido los autores del estudio en la Unidad de Insuficiencia Placentaria del Hospital Universitario Vall d’Hebron (HUVH).