Enlaces accesibilidad

La supervivencia al ébola está determinada por los genes, según un estudio

  • Según una investigación en ratones, el papel de los genes es crucial
  • Los que superaron el virus experimentaron mayor actividad en ciertos genes
  • Los hallazgos podrían acelerar el desarrollo de medicamentos y vacunas

Por
Un joven procedente de Malí que presentó síntomas de fiebre y vómitos, trasladado al hospital Virgen de la Arrixaca de Murcia, el pasado 28 de octubre.
Un joven procedente de Malí que presentó síntomas de fiebre y vómitos, trasladado al hospital Virgen de la Arrixaca de Murcia, el pasado 28 de octubre.

Científicos estadounidenses han probado en ratones de laboratorio que la genética es determinante para sobrevivir al virus del Ébola, que en su último brote en África Occidental, que comenzó en marzo de 2014, ha alcanzado tasas de letalidad de hasta el 90% y ya ha matado a casi 5.000 personas, además de afectar a más de 10.000 en ocho países.

Los investigadores Angela Rasmussen y Michael Katze, del departamento de Microbiología de la Universidad de Washington, han desentrañado los componentes genéticos que están detrás de las distintas reacciones frente al virus, desde la más leve a la letal, y han publicado su investigación en la revista Science.

Estudios anteriores sobre personas que habían padecido ébola no hacían suponer que fueran las características del virus las que determinaban que fuera más o menos virulento, y sí los intentos del organismo del paciente para hacer frente a la infección.

La investigación actual se llevó a cabo con ratones infectados con la cepa Zaire de ébola, la misma especie de virus causante del brote actual, pero en una variante propia de roedores. El trabajo ha tenido el mérito adicional de haber encontrado un tipo de ratones en los que la enfermedad actúe de manera similar al caso de los humanos, con los síntomas tradicionales de fiebre hemorrágica.

“Este es el primer estudio que demuestra definitivamente que los antecedentes genéticos del organismo de acogida pueden determinar la amplia gama de manifestaciones de la enfermedad. También es el primer modelo que permite vincular genes específicos a este resultado”, explica Rasmussen a la agencia Sinc.

Una ayuda para desarrollar medicamentos o vacunas

La investigadora cree que este es un paso muy importante en la comprensión de la base genética del virus del Ébola, y que puede ayudar al desarrollo de herramientas para el diagnóstico, así como para la identificación de medicamentos o vacunas útiles para prevenir brotes en el futuro.

“Esperamos que la comunidad científica pueda utilizar este modelo para hacer frente a otras cuestiones científicas básicas sobre el virus, como su replicación, patogenia, respuesta inmune y transmisibilidad”, añade.

Las reacciones a la infección en ratones

En el estudio, todos los ratones perdieron peso en los primeros días después de la infección. Sin embargo, el 19% de ellos no sufrieron ninguna alteración, es decir, no solo sobrevivieron, sino que también recuperaron completamente el peso perdido en dos semanas. Además, no había evidencia patológica grave de la enfermedad y sus hígados parecían normales. El 11% fueron parcialmente resistentes y menos de la mitad de ellos murió.

"La frecuencia de las diferentes manifestaciones del virus en los ratones son similares al espectro de la enfermedad clínica observada en el brote de África Occidental", apunta Rasmussen, quien reconoce que los últimos supervivientes pueden haber tenido inmunidad a este o a un virus relacionado que los salvó durante la epidemia.

En general, cuando la infección por el virus activa los genes implicados en la inflamación de los vasos sanguíneos y la muerte celular, se acelera el progreso de las enfermedades graves o mortales. Los expertos observaron cómo los ratones supervivientes experimentaron una mayor actividad en los genes que ordenan la reparación de los vasos sanguíneos y la producción de glóbulos blancos que combaten las infecciones.

Los científicos señalan que ciertos tipos especializados de células en el hígado también podrían haber limitado la reproducción del virus y haber frenado la inflamación y la coagulación de la sangre en los ratones resistentes.

Por último, los ratones susceptibles tenían infección hepática generalizada, lo que puede explicar por qué poseían más carga viral en sus cuerpos y la coagulación de la sangre mal regulada. Asimismo, los autores notaron que los bazos de los ratones resistentes y susceptibles tomaron rutas alternas para tratar de protegerse de la infección.