Desarrollan fármacos con nanodispositivos para tratar el cáncer de mama desde el interior de las células

• El nuevo tratamiento permite la liberación controlada de medicamentos
• Logran seleccionar las células tumorales y acabar con ellas
• El trabajo se ha desarrollado de momento sólo a escala de laboratorio

Ecografía de mama en una mujer adulta.

Investigadores de la Universidad Politécnica de Valencia (UPV) han desarrollado, a escala de laboratorio, nuevos nanodispositivos que permiten la liberación controlada de fármacos, en concreto doxorrubicina, para las terapias contra el cáncer de mama.

Los trabajos se han centrado en ensayos celulares, con unos resultados "positivos, que podrían abrir nuevas vías para mejorar la eficacia de algunos fármacos aplicados en el tratamiento del cáncer de mama", afirman los investigadores.

Según ha informado la UPV, en la investigación han intervenido también el Instituto de Investigaciones Biomédicas "Alberto Sols" (CSIC-UAM), la Universidad de Valencia (UV) y el CIBER de Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina (CIBER-BBN), que depende del Instituto de Salud Carlos III.

La principal novedad es que la molécula que recubre el nanodispositivo no sólo controla cuándo se libera el fármaco que transporta, sino que también controla dónde se libera al dirigirlos a células que expresan TLR3, una proteína del sistema inmunitario innato que se encuentra sobreexpresada en algunas líneas celulares de cáncer de mama.

Asimismo, a través de esta proteína lanza también una señal de muerte que acaba con la célula tumoral, han indicado fuentes del equipo investigador. La interacción entre la puerta molecular y el receptor resulta fundamental para la posterior liberación del fármaco dentro de las células tumorales ya que, gracias a este reconocimiento, los nanodispositivos pueden ser internalizados en las células tumorales mediante un proceso de endocitosis.

Bloqueo de la replicación de las células afectadas

Una vez en el interior celular, la puerta molecular es degradada por las enzimas lisosomales, lo que permite la liberación de la doxorrubicina, que se intercala entre las hebras de DNA y es capaz de bloquear la replicación de las células afectadas. Este efecto citotóxico se suma sinérgicamente al de la puerta molecular.

Además, la liberación en el interior celular de la doxorrubicina contribuye a disminuir la viabilidad de las células cancerígenas, ha añadido el investigador.

El cáncer de mama es el tumor más letal entre las mujeres en todo el mundo y representa el 25 % de todos los casos de cáncer y el 15% de todas las muertes por esta patología, con una incidencia alta en los países desarrollados y en las mujeres mayores de 65 años.