Un tratamiento oral reduce los daños de un infarto sobre el corazón

• Atenúa las consecuencias incluso si se administra un día después de la oclusión
• Disminuye la hipertrofia, la fibrosis y la inflamación en el miocardio no infartado

El infarto de miocardio lo provoca generalmente la oclusión trombótica de una arteria coronaria.

Científicos del Hospital del Vall d'Hebron de Barcelona han demostrado en un ensayo con ratas la efectividad de un tratamiento oral que reduce las consecuencias del infarto de miocardio sobre la función del corazón, incluso si la medicación se administra un día después de sufrir el infarto.

El grupo de Investigación en Enfermedades Cardiovasculares del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) liderado por David Gacía-Dorado ha llevado a cabo este estudio con ratas en el que han demostrado por primera vez que la inhibición crónica de las calpaínas (unas enzimas activadas por el aumento del calcio intracelular) es posible mediante un tratamiento oral que atenua los daños en el corazón tras un infarto agudo de miocardio.

Actúa contra la sobreactivación de calpaínas

El estudio, publicado en la revista Cardiovascular Research, ha utilizado un modelo de infarto por oclusión coronaria transitoria en ratas para demostrar que las calpaínas persisten sobreactivadas durante las semanas siguientes a un infarto y que esa sobreactivación desempeña un papel fundamental en la aparición del remodelado ventricular adverso, una serie de cambios que afectan al corazón después del infarto favoreciendo la aparición de arritmias.

"La administración oral diaria de un nuevo inhibidor de las calpaínas -con propiedades que lo hacen absorbible por vía oral- previene esta sobreactivación, reduce el remodelado ventricular y mejora la función contráctil a los 21 días del infarto, incluso si el tratamiento se comienza un día después de la oclusión coronaria", ha resumido el doctor Javier Inserte, investigador principal del grupo de Investigación en Enfermedades Cardiovasculares del VHIR.

El tratamiento experimentado, según Inserte, disminuye la hipertrofia, la fibrosis y la inflamación en el miocardio no infartado.

Según los investigadores, los resultados sugieren que este efecto protector de la inhibición de la calpaína es debido a la prevención del efecto de la calpaína sobre moléculas reguladoras de la expresión génica.

"Este estudio demuestra por primera vez que la inhibición crónica de las calpaínas es posible mediante un tratamiento oral y puede representar una estrategia terapéutica dirigida a atenuar el remodelado adverso y la insuficiencia cardiaca en pacientes que sobreviven a un infarto agudo de miocardio", ha recalcado García-Dorado.

El infarto de miocardio, un cuadro causado generalmente por la oclusión trombótica de una arteria coronaria, es una de las principales manifestaciones de la cardiopatía isquémica.