Hallan una clave molecular para retrasar la esclerosis múltiple

• El receptor P2X4 permitiría potenciar las respuestas autorreparadoras del organismo
• Lo han hallado investigadores de la Universidad del País Vasco
• Las terapias actuales solo son eficaces en las fases iniciales de la enfermedad

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que ataca y destruye una estructura que se denomina ¿vaina de mielina¿.

Investigadores de la Universidad del País Vasco han hallado una clave molecular para retrasar la progresión de la esclerosis múltiple, un hallazgo que publica la revista científica EMBO Molecular Medicine. La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que ataca y destruye una estructura que se denomina “vaina de mielina” cuya integridad es indispensable en el correcto funcionamiento del cerebro y de la médula espinal.

El tratamiento actual de la esclerosis múltiple se basa en modular la actividad del sistema inmunológico, e impedir que sus células accedan al sistema nervioso central, y lo dañen. Estas terapias son eficaces en las fases iniciales de la enfermedad, pero no impiden su avance y el deterioro funcional progresivo.

En el trabajo que se acaba de publicar se ha conseguido identificar un receptor denominado P2X4, en las células microgliales que incrementa su potencial antiinflamatorio, con objeto de disminuir el daño en la esclerosis múltiple y, sobre todo, potenciar las respuestas reparadoras propias del organismo.

Alberto Pérez, Aitor Palomino, María Domercq, Alazne Zabala eta Carlos Matute, personal investigador de la UPV/EHU, centro Achucarro y ciberNed. UPV UPV

Según la doctora María Domercq, del departamento de Neurociencias de la UPV/EHU, que trabaja en el centro de investigación Achucarro de Leioa, “estamos ante un hallazgo que abre una nueva vía de desarrollo farmacológico para el tratamiento de la fase progresiva de la esclerosis múltiple, y con ello, queremos abrir una nueva puerta a la mejora de la calidad de vida de las personas que la padecen”.

Este ambicioso estudio ha sido desarrollado por un grupo internacional de investigación coordinado desde Euskadi, en concreto desde Leioa, con personal de investigación de Achucarro, la UPV/EHU, ciberNed y el CIC biomaGUNE, en colaboración con la aportación técnica de profesionales de la Universidad de Hamburgo en Alemania, y del Instituto de Genómica Funcional de Montpellier, en Francia.