Los óvulos ponen su "motor en punto muerto" para mantenerse sanos y fértiles durante décadas

• Según un estudio, omiten una reacción metabólica fundamental que también es la principal fuente de daños para la célula
• Dada la longevidad humana, los ovocitos sobreviven durante casi medio siglo hasta dar lugar a un bebé

Un óvulo humano junto a un espermatozoide, en una ilustración 3D

Los ovocitos humanos -u óvulos inmaduros- desactivan una reacción metabólica para permanecer en estado latente en los ovarios durante 50 años sin perder su capacidad reproductiva. Es decir, "ponen el motor en punto muerto" o la "batería en standby" para mantenerse sanos y poder dar lugar a un bebé durante años, dada la longevidad de la especie.

Así lo ha concluido un estudio realizado el Centro de Regulación Genómica (CRG) del Instituto de Ciencia y Tecnología de Barcelona (BIST, por sus siglas en inglés) que se ha publicado en la revista Nature.

Omitir una reacción metabólica para vivir medio siglo

Los ovocitos se forman antes del nacimiento y deben permanecer viables durante medio siglo hasta la fecundación. Hasta el momento, se desconocía cómo mantenían su aptitud y por qué su calidad disminuye con la edad, pese a que son dos cuestiones que se asumen como las principales causas de la mayoría de los problemas de fertilidad femenina.

"Este problema se resuelve omitiendo una reacción metabólica fundamental que también es la principal fuente de daños para la célula. Como estrategia de mantenimiento a largo plazo, es como poner el motor en punto muerto. Esto representa un nuevo paradigma nunca antes visto en células animales”, explica la doctora Aida Rodríguez, investigadora postdoctoral en el CRG y primera autora del estudio, en la nota de prensa del CRG.

Los resultados del equipo científico liderado por Elvan Böke han descubierto que los ovocitos evaden la creación de especies reactivas de oxígeno, que se asocian con menores tasas de fertilidad y supervivencia del embrión. Esto se logra al eliminar un complejo enzimático conocido como "complejo I", que inicia las reacciones necesarias para generar energía en las mitocondrias.

Esta enzima fundamental se encuentra en las células de otros muchos organismos vivos, desde la levadura a las ballenas azules. Sin embargo, el equipo observó -usando una combinación de imágenes en vivo, técnicas proteómicas y bioquímicas- que está "prácticamente ausente" en los ovocitos, algo que solo se había observado en las células del muérdago.

Para las autoras, estos resultados explican por qué las mujeres con afecciones mitocondriales vinculadas al complejo I, como la neuropatía óptica hereditaria de Leber, no experimentan una fertilidad reducida en comparación con mujeres con afecciones en otros complejos respiratorios mitocondriales.

Una oportunidad para las terapias contra el cáncer

Además, estos nuevos datos podrían abrir el camino para nuevas terapias contra el cáncer que no dañen la capacidad reproductora de las pacientes. “Los inhibidores del complejo I se han propuesto previamente como tratamiento contra el cáncer. Si estos inhibidores se muestran prometedores en estudios futuros, podrían dirigirse potencialmente a las células cancerosas sin afectar a los ovocitos”, ha afirmado jefa de grupo en el programa de Biología Celular y del Desarrollo en el CRG.

Tras esta investigación, el equipo de Centro de Regulación Genómica tiene la intención de ser indagando en los misterios de la fertilidad femenina y, concretamente, en las particularidades de los ovocitos, con cuestiones como cuál es la fuente de energía de este tipo de células o qué efectos tiene en su supervivencia la nutrición.