Identifican una enzima que evita los errores en la división celular que dan origen a los tumores

• Garantizaría la separación correcta de los cromosomas, por lo que podría convertirse en diana terapéutica contra el cáncer
• El hallazgo lo han llevado a cabo científicos del Centro de Regulación Genómica de Barcelona

Cuando la división celular falla, las nuevas células pueden contener un número anormal de cromosomas.

Científicos del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona han identificado una enzima que evita que las células cometan errores durante la división celular, garantizando que los cromosomas puedan separarse correctamente, lo que la podría convertir en nueva diana terapéutica para el cáncer.

Los investigadores del CRG, que han publicado su hallazgo en la revista Nature Communications, están estudiando la división celular para comprender cómo se produce la segregación cromosómica sin errores cada vez que una célula se divide, proceso en el que surgen los tumores.

Para crear nuevas células, las existentes deben dividirse en un proceso continuo, frecuente y ubicuo, y cuando la división celular falla, puede provocar la creación de nuevas células con un número anormal de cromosomas, un fenómeno conocido como aneuploidía.

La frecuencia con la que se producen los errores de segregación cromosómica se conoce como inestabilidad cromosómica (CIN), y en algunos casos, por ejemplo, en un embrión en desarrollo, puede promover el aborto espontáneo, y en otros puede contribuir a enfermedades humanas como el cáncer -tanto la aneuploidía como el CIN son rasgos comunes en los tumores particularmente agresivos-.

37 billones de células en el cuerpo humano

Los científicos, que también investigan por qué y cómo pueden producirse los errores que generan las células, han recordado que hay unos 37 billones de células en los tejidos y órganos del cuerpo humano, cada una de las cuales se origina a partir de una célula que se divide en dos.

Cuando la división celular falla, puede provocar la creación de nuevas células con un número anormal de cromosomas, un fenómeno conocido como aneuploidía.

Según ha explicado la jefa del grupo de investigación de Biología Celular Cuantitativa en el Centro de Regulación Genómica, Isabelle Vernos, aún no se comprende completamente cómo se regula la dinámica de la división celular en el cáncer y por ello se precisa conocer los mecanismos para poder actuar sobre ellos.

En este trabajo, los científicos vieron que la Tubulina Tirosina Ligasa probable 11, también conocida como TTLL11, es una enzima que modifica los microtúbulos y agrega cadenas de glutamato a la superficie de los microtúbulos, en un proceso conocido como poliglutamilación. También descubrieron que la poliglutamilación de los microtúbulos define el dinamismo y la estabilidad y asegura la correcta segregación de los cromosomas, y que sin la TTLL11, las células y los embriones de pez cebra tenían muchas más probabilidades de sufrir errores de segregación cromosómica.

TTLL11 regulado a la baja

Cuando examinaron los niveles de TTLL11 en el cáncer, en comparación con el tejido sano, mediante datos del Cancer Genome Atlas, una base de datos pública que incluye características moleculares de más de 20.000 cánceres primarios emparejados con muestras normales que abarcan 33 tipos de cáncer, encontraron que TTLL11 estaba significativamente regulado a la baja en cada uno de estos tumores en comparación con el tejido normal correspondiente.

Vernos ha asegurado que los investigadores encontraron que los niveles bajos de TTLL11 son altamente específicos para el cáncer: "Esto es emocionante porque desvela otra fase que describe cómo se regulan los microtúbulos durante la división celular en el cáncer. Los fármacos que interfieren con la dinámica de los microtúbulos ya son una de las terapias de primera línea más exitosas contra el cáncer".

"Si esto resulta ser una nueva diana terapéutica que sea viable, nuestros hallazgos allanan el camino para la creación de una nueva generación de fármacos más precisos y efectivos que los tratamientos convencionales", ha explicado.