Un estudio científico descubre los mecanismos del coronavirus para hacerse más contagioso

• El trabajo, del Hospital Vall d'Hebron, se centra en los genomas defectivos que han cambiado debido a las mutaciones
• Las variantes del SARS-CoV-2 con mayor capacidad de transmisión son las que se han convertido en dominantes

Las variantes aparecen por las mutaciones que tienen lugar cuando se replica el genoma viral.

Un estudio del Hospital Vall d'Hebron de Barcelona ha descrito un mecanismo del SARS-CoV-2 relacionado con su transmisibilidad que consiste en unos genomas defectivos que han ido apareciendo y desapareciendo a lo largo de la evolución de las variantes.

Desde el inicio de la pandemia de la covid, han surgido varias variantes del SARS-CoV-2 que han sido capaces de convertirse en las dominantes y desplazar a las que existían hasta el momento. Las variantes aparecen como consecuencia del proceso de mutación que tiene lugar cuando se replica o copia el genoma viral y, en una competición entre tipos de SARS-CoV-2, vence el que tiene una ventaja biológica sobre el resto, porque tiene más capacidad de transmisión.

El estudio de Vall d’Hebron, publicado en la revista Scientific Reports, ha descubierto que, para aumentar su transmisibilidad, el virus se beneficia de un mecanismo para producir o dejar de producir genomas defectivos, es decir, genomas que pierden parte de su material genético.

Los virus del inicio de la pandemia presentaban una proporción significativa de genomas defectivos en el gen de la espícula, una parte que es clave para infectar nuevas células.

Infección más leve o asintomática

Según los expertos, que un SARS-CoV-2 genere genomas defectivos con una espícula incompleta -porque le falta parte de su material genético- significa que algunas de las nuevas partículas virales no serán capaces de infectar. "Este mecanismo de genomas defectivos permite al virus hacer una infección más leve, o incluso asintomática, y entonces los síntomas se manifiestan más tarde o no requieren atención médica", ha detallado el investigador principal del grupo de Enfermedades Hepáticas del Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR), Josep Quer.

Como la infección es leve o asintomática -de la que habían numerosos casos en la primera etapa de la pandemia-, las personas "bajan la guardia y esto favorecería la transmisión", ha añadido el investigador.

Más adelante, se observó que las variantes alfa, beta o delta ya no presentaban esos genomas defectivos de los primeros SARS-CoV-2, aunque esto no les impedía ser más infecciosas y, por lo tanto, más competitivas, como así lo fueron porque se convirtieron en dominantes. "Estas variantes presentaban otras mutaciones que permitían ganar capacidad para transmitirse con más facilidad mediante otros mecanismos, además de cambiar para hacerse menos reconocibles por el sistema inmunitario humano", ha indicado por su parte el investigador en Microbiología del VHIR Andrés Antón.

La vacunación, clave para frenar la mortalidad

Eso sí, el hecho de que las variantes como alfa, beta o delta ya no produjeran genomas defectivos hizo que "las partículas virales fueran más eficientes para infectar nuevas células”, ha detallado Antón. La pérdida de los genomas defectivos podría relacionarse con casos más graves, pero la vacunación cada vez más elevada ha jugado un papel clave para frenar la mortalidad.

Con la llegada de la variante ómicron, el estudio mostró que el virus presentaba de nuevo genomas defectivos, con lo que es más similar a los coronavirus del inicio de la pandemia que a variantes posteriores como la delta. Sin embargo, ómicron es mucho más infecciosa que delta pese a tener genomas defectivos: "Acumula muchas otras mutaciones que permiten que el virus escape del reconocimiento del sistema inmunitario e infecte con mayor eficacia y, además, mayoritariamente en el tracto respiratorio alto (nariz y cuello)", de manera que "solo con la respiración o con una tos leve el virus se puede transmitir fácilmente”, ha comentado el doctor Quer.

El estudio también ha analizado las posteriores subvariantes de ómicron y ha observado que vuelve a repetirse el patrón del inicio de la pandemia: las que han aparecido en los últimos meses ya no presentan genomas defectivos. Este denominador común de genomas defectivos entre las primeras ómicron y las versiones del virus del inicio de la pandemia se relaciona con estudios previos que defienden que ómicron no procede de una evolución continua de delta, sino que podría haber sido el resultado de otras líneas evolutivas.

El estudio ha sido financiado por el Departamento de Salud de la Generalitat, el CIBER de Enfermedades Infecciosas (CIBERINFEC), el CIBER de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD) del Instituto de Salud Carlos III y el Centro para el Desarrollo Tecnológico Industrial (CDTI), en colaboración con Roche Diagnostics.